代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为全球性公共卫生挑战，其发病率随着肥胖、2型糖尿病和代谢综合征的增加而持续攀升。目前，该疾病影响全球约三分之一的人口。由于临床有效治疗药物相对匮乏，生活方式干预仍是主要管理手段。寻找安全、天然的膳食干预策略成为医学界探索的重要方向。
覆盆子（Rubus idaeus L.）作为一种典型的药食同源植物，富含花青素、黄酮类化合物和多糖等生物活性成分。近期浙江中医药大学的一项系统性研究通过C57BL/6小鼠模型及多组学分析，详细阐明了覆盆子水提物（RE）通过调节“肠道菌群-嘌呤代谢”轴改善MAFLD的病理机制。文章发表在 Front. Nutr. 期刊上。
减轻肝脏损伤与脂质沉积
研究团队通过为期12周的高脂饮食（HFD）构建了MAFLD小鼠模型，并于第9周开始对干预组小鼠进行覆盆子水提物灌胃（剂量分为1 g/kg/d 和 2 g/kg/d）。观察指标显示，覆盆子干预显著改善了MAFLD小鼠的核心病理表型。高脂饮食导致小鼠体重增加、肝脏肿大，而覆盆子干预呈剂量依赖性地降低了体重及肝脏/体重比，并有效降低了血浆中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的水平，提示其对肝脏损伤具有保护作用。
在脂质代谢方面，高脂饮食引发血浆和肝脏中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及游离脂肪酸（FFA）的异常升高。覆盆子干预后，这些脂质指标显著回落。此外，干预组小鼠粪便中的TG、非酯化脂肪酸（NEFA）和甘油排泄量增加，表明覆盆子能够调节肠道对脂质的吸收。组织学上的油红O染色进一步证实，覆盆子显著减少了肝脏组织中脂滴的数量和体积，有效缓解了肝脂肪变性。
重塑肠道微生态
肠道微生态失调是驱动MAFLD发展的关键因素。16S rRNA基因测序结果表明，高脂饮食降低了小鼠肠道菌群的丰度和均匀度（Alpha多样性下降），而覆盆子干预有效逆转了这一趋势。在属水平上，覆盆子显著抑制了致病性微生物分类群（如 Enterorhabdus 和 Blautia）的增殖，并特异性地上调了有益菌属 Ileibacterium 和 Dubosiella 的丰度。
强化肠黏膜屏障功能
高脂饮食会导致肠黏膜屏障受损，进而引发内毒素血症和慢性低度炎症。免疫荧光染色分析显示，高脂饮食组小鼠肠道组织中紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin 和 Claudin-1）的表达量显著下降。覆盆子干预后，这些紧密连接蛋白的表达水平得到上调，高剂量组的表达量甚至接近正常饮食组水平。这一结果表明，覆盆子能够增强肠道屏障的完整性，减少有害物质的易位。
激活肝脏嘌呤代谢重编程
通过整合微生物组与代谢组数据，研究发现 Ileibacterium 丰度与肝脏肌苷含量之间存在显著的正相关关系。体外菌株代谢组学实验进一步证实，Ileibacterium 能够直接生物合成并向胞外分泌肌苷。这揭示了一个重要的信号传递链条：覆盆子通过富集特定肠道菌群，促进了特定代谢物（肌苷）的生成。
体外细胞验证
为了明确肌苷的直接保护机制，研究利用棕榈酸（PA）诱导AML12小鼠肝细胞产生脂毒性模型。实验证明，100 μM浓度的肌苷能够有效缓解棕榈酸诱导的肝细胞损伤。具体表现为：肌苷显著减少了细胞内脂质超载，降低了活性氧（ROS）的积累，并改善了线粒体功能障碍。在基因表达层面，肌苷下调了脂质合成与促炎因子基因（如 Scd1, Cd36, Il-6, Tnfα 等）的表达，同时上调了自噬相关基因（如 Becn1, Pink1, Prkn 等）的表达，从而恢复了细胞的代谢稳态。
研究结论：本研究系统性地揭示了覆盆子水提物对抗代谢相关脂肪性肝病的分子机制。覆盆子通过调节肠道微生态，特异性富集了产肌苷的有益菌属 Ileibacterium。
分泌的肌苷进入肝脏后，发挥了抗炎、抗氧化应激及调节脂质代谢的多重作用。同时，覆盆子有效修复了肠黏膜屏障。
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